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针对病种：胃癌
发表时间：2012年6月
发表国家：中国
登载刊物：陕西医学杂志
研究单位：陕西省镇安县医院
研究人员：柯俊、胡应秀、王康
主要结论：木黄酮干预可靶向抑制胃癌细胞MKN-45 Notch1蛋白表达,抑制胃癌细胞MKN-45增殖并促进凋亡,可能与其上调细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA有关.
陕西省镇安县医院西安交通大学医学院第一附属医院普外科
目的:探讨木黄酮靶向抑制Notch1蛋白表达对人胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭作用的影响及可能机制.方法:通过不同浓度木黄酮干预胃癌细胞MKN-45,以未干预细胞为正常对照组,Western blot法检测木黄酮抑制Notch1蛋白表达的效果,MTT法检测各组MKN-45细胞的增殖能力,荧光双标流式细胞术检测各组MKN-45细胞的凋亡状况,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA的表达水平.结果:木黄酮干预MKN-45胃癌细胞后能明显抑制Notch1蛋白表达,同时抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡.木黄酮干预明显上调细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA水平.结论:木黄酮干预可靶向抑制胃癌细胞MKN-45 Notch1蛋白表达,抑制胃癌细胞MKN-45增殖并促进凋亡,可能与其上调细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA有关.
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