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针对病种:肺癌

发表时间:2013年

发表国家:中国

登载刊物:山东大学学报

研究单位:山东大学齐鲁医院肿瘤中心

研究人员:田甜甜、李际胜、王亚伟、马道新、王秀问

主要结论: genistein可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制H446细胞的增殖,而抑制FoxM1通路是其在小细胞肺癌中发挥抗肿瘤作用的机制之一.

染料木黄酮在小细胞肺癌H446细胞中通过抑制FoxM1通路发挥抗肿瘤作用

               田甜甜李际盛王亚伟马道新王秀问

山东大学齐鲁医院肿瘤中心化疗科山东大学齐鲁医院肿瘤中心血液科

目的 研究染料木黄酮(genistein)在人小细胞肺癌H446细胞系中的抗肿瘤作用并探讨其分子机制.方法 以不同浓度genistein(10、25、50、75、100.μmol/L)处理H446细胞,采用CCK-8法、流式细胞术、质粒转染、Western blotting及Real-time PCR等技术检测genistein对细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及FoxM1及其下游靶基因表达的影响.结果 genistein引起H446细胞发生药物浓度相关性增殖抑制、凋亡增加及G2/M期细胞周期阻滞(P<0.05),此过程伴随FoxM1及其靶基因survivin、cyclinB、cdc25B的表达降低(P<0.05),而FoxM1过表达可部分拮抗genistein的抗肿瘤增殖作用(P<0.05).结论 genistein可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制H446细胞的增殖,而抑制FoxM1通路是其在小细胞肺癌中发挥抗肿瘤作用的机制之一

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