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针对病种:白血病

发表时间:2012年9月

发表国家:中国

登载刊物:中国老年学杂志

研究单位:河南新乡医学院免疫学教研室

研究人员:何 坚, 袁 颖, 李万里

主要结论:Gen 对 Jurkat E6-1 白血病细胞可能通过上调 Bax 和 Caspase-3 蛋白表达, 下调 Bcl-2 蛋白表达来诱导其凋亡.

金雀异黄素诱导人白血病 Jurkat E6-1 细胞凋亡的机制

     何 坚1袁 颖2李万里 (新乡医学院免疫学教研室,河南 新乡 453003)

目的 探讨金雀异黄素Gen对 Jurkat E6-1 人白血病细胞的凋亡诱导作用。
方法 用激光共聚焦技术观察金雀异黄素对 Jurkat
E6-1 白血病细胞形态的影响; 
流式细胞术检测细胞凋亡Western 印迹方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、
Caspase3 的表达

结果 G
en 各浓度组瘤细胞皱缩、变形,染色质浓缩部分核染色体碎裂
呈高蓝低红色;与 1640 组相比,Gen 各浓度组凋亡率均呈显著增高,且随着
G
en 浓度的升高,凋亡率也增高Gen 0. 1、1. 0、10. 0 μmol/L 组的 Bax 和
Caspase-3 蛋白条带强度递增,
并明显高于 1640 组,而Bcl-2 蛋白条带强度
则递减,
并明显低于 1640 组。
结论 Gen 对Jurkat E6-1 白血病细胞可能通过上调Bax 和Caspase-3 蛋白表达,
下调 Bcl-2 蛋白表达来诱导其凋亡
〔关键词〕 金雀异黄素; Jurkat E6-1 细胞; BaxCaspase-3Bcl-2
 
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