刘 润， 郭 超， 赵 英( 甘肃中医学院解剖教研室，甘肃 兰州 730000)
目的： 探讨金雀异黄素(GS) 对人红白血病细胞系 K562 与其多药耐药细胞系
K562 /ADM 的生长抑制、诱导凋亡作用及其可能的作用机制。
方法： 不同浓度的GS 处理 K562 与 K562 /ADM 细胞后，用 MTT 比色法检
测生长增殖作用，流式细胞术检测凋亡，免疫细胞化学 ABC 法分析 Bcl-2
和 Bax 蛋白的表达。
结果： GS 对 K562 及 K562 /ADM 细胞均有很强的生长抑制作用。同一浓度
下 GS 诱导 K562 /ADM 细胞凋亡率明显低于 K562 细胞。不同浓度 GS 对
K562 细胞的 Bax 蛋白呈强阳性表达，Bcl-2 蛋白实验组同对照组比较颜色
无明显变化; 而在 K562 /ADM 细胞中，Bcl-2在实验组和对照组中均强表达，
但 Bax 的表达均无明显变化。
结论： K562 细胞对 GS 的反应比 K562 /ADM 细胞敏感; GS 诱导 K562 细胞
Bax蛋白高表达可能是 GS 诱导 K562 细胞凋亡的机制之一，而 K562 /ADM
细胞的耐药性和凋亡抑制可能与Bcl-2 蛋白高表达有关。
〔关键词〕金雀异黄素; 凋亡; 生长抑制; Bcl-2; Bax
