针对病种：大肠癌
发表时间：2007年3月
发表国家：中国
登载刊物：癌症进展杂志
研究单位：辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科等
研究人员：尚 海，张 颐，等
主要结论：Genistein诱导 CCL229细胞后, TPK 、 PKC及 ERK活性均低于对照组 .
aFGF、 bFGF和genistein对大肠癌细胞
CCL229TPK、PKC及ERK活性的影响
尚 海 1 张 颐 2 单吉贤 3 高鸣燕 4
1辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科 , 沈阳 110042
2中国医科大学附属第一医院妇科 , 沈阳 110001
3中国医科大学附属第一医院肿瘤外科 , 沈阳 110001
4沈阳二四二医院妇产科 , 沈阳 110034
目的 观察 aFGF、bFGF 及 TPK 抑制剂 genistein 对大肠癌细胞 CCL229 细胞
内 TPK , PKC及 ERK 活性的影响 , 探讨其信号传导途径 。
方法 以不同浓度的 aFGF(0.15μg /ml, 0.3μg /ml, 0.6μg /ml, 1.2μg /ml)
、 bFGF (25ng/ml , 50ng/ml, 75ng/ml,100ng/ml) 和 genistein (6μg /ml,
12μg /ml, 24μg /ml, 48μg /ml) 诱导 CCL229细胞 , 利用[ γ-32P] ATP掺
入外源性底物的方法 , 液体闪烁测定 TPK, PKC及 ERK 活性 。
结果 随着aFGF /bFGF浓度的增加 , TPK、PKC及 ERK 活性随之升高 , 与
aFGF /bFGF浓度呈显著正相关(P < 0.05)。对比之下 , 胞膜 PKC活性比胞质
PKC活性升高更为明显 。 Genistein抑制细胞内TPK 、 PKC及 ERK 活性 , 且与
genistein 浓度呈剂量依赖效应 (P <0.05) 。 Genistein对 bFGF诱导的 TPK 、
PKC及 ERK 活性抑制更显著 。
结论 aFGF和 bFGF诱导大肠癌细胞 CCL229后 ,TPK 、 PKC及 ERK活性均增高 , 且
与 aFGF及 bFGF呈剂量依赖效应 。 PKC激活时发生膜转移现象 。 Genistein诱导
CCL229细胞后, TPK 、 PKC及 ERK活性均低于对照组 ;随着 genistein浓
度的升高 , 活性降低的趋势越明显 , 提示大肠癌中 PKC及 ERK 位于 TPK下游 。
关键词 FGF genistein TPK PKC ERK
