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针对病种:前列腺癌

发表时间:2014年3月

发表国家:美国

登载刊物:营养与癌症

研究单位:法国奥弗涅大学癌变学院让 • 佩兰中心等

研究人员:马武西 艾德亚克力,马郁兰 恩戈洛,安德烈 雷伯特,等

主要结论:本研究旨在探究大豆植物雌激素和天然雌激素 17β-雌二醇 (E2)的作用来确定雌激素受体之一是否被这些化合物调动参与的 DNA 甲基化。我们的研究结果表明,类似于大豆植物雌激素,E2诱导前列腺癌细胞DNA 甲基化的减弱。这一行为可能是通过 ERβ 调节的.

Nutrition & Cancer, 2014, 66(3):474-82.

Comparative Effects of Soy Phytoestrogens and 17β-Estradiol on DNA Methylation of a Panel of 24 Genes in Prostate Cancer Cell Lines

Mawussi Adjakly, Marjolaine Ngollo, André Lebert, et al

a Centre Jean Perrin, Department of Oncogenetics, CBRV, Clermont-Ferrand, France and ERTICA, EA 4677 , University of Auvergne , Clermont-Ferrand , France; et al

Major phytoestrogens genistein and daidzein have been reported to have the ability to reverse DNA methylation in cancer cell lines. The mechanism by which genistein and daidzein have an inhibiting action on DNA methylation is not well understood. The aim of this study was to investigate the effects of soy phytoestrogens and the natural estrogen 17β-estradiol (E2) to determine whether one of the estrogen receptors is mobilized for the action of these compounds on DNA methylation. We also made a comparative study with a DNA methylation inhibitor (5-azacytidine) and a DNA methylation activator (budesonide). Three prostate cell lines, PC-3, DU-145, and LNCaP, were treated with 40 μM genistein, 110 μM daidzein, 2 μM budesonide, 2 μM 5-azacytidine, and 10 μM E2. In these 3 human prostate cancer cell lines, we performed methylation quantification using methyl-profiler-DNA-methylation analysis. Soy phytoestrogens and E2 induced a demethylation of all the promoter regions studied except for those that were unmethylated in control cells. Our results showed that E2 induces, like soy phytoestrogen, a decrease in DNA methylation in prostate cancer cell lines. This action may be mediated through ERβ.


美国《营养与癌症》,
20143

在前列腺癌细胞中大豆植物雌激素和17β-雌二醇对24基因板 DNA 甲基化的影响比较

马武西 艾德亚克力,马郁兰 恩戈洛,安德烈 雷伯特,等

法国奥弗涅大学癌变学院让 · 佩兰中心等

主要植物雌激素金雀异黄素和大豆黄酮已被报道有能力扭转肿瘤细胞 DNA 甲基化。其中金雀异黄素和大豆黄酮对 DNA 甲基化的抑制作用的机制仍不清楚。本研究旨在探究大豆植物雌激素和天然雌激素 17β-雌二醇 (E2)的作用来确定雌激素受体之一是否被这些化合物调动参与的 DNA 甲基化。我们也对 DNA 甲基化抑制剂 5-氮杂胞苷) DNA 甲基化活化剂 (布地奈德) 进行了比较研究。三种前列腺细胞,PC-3 DU-145 LNCaP,用 40 μ M 金雀异黄素、110μM大豆黄酮、2 μM布地奈德,2 μM 5-氮杂胞苷,10 μM E2处理。在这 3 人体前列腺癌细胞中,我们用甲基-探查器-DNA 甲基化分析进行了甲基化定量检测。大豆植物雌激素和 E2 诱导研究了除去对照细胞非甲基化的所有启动子区域的去甲基化。我们的研究结果表明,类似于大豆植物雌激素,E2诱导前列腺癌细胞DNA 甲基化的减弱。这一行为可能是通过 ERβ 调节的。
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