针对病种：结肠癌
发表时间：2014年1月
发表国家：中国
登载刊物：卫生研究
研究单位：苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室
研究人员：吴晶， 徐加英等
主要结论：金雀异黄素抑制结肠癌细胞株 HCT-116 的细胞增殖，引起 G2 / M 期细胞阻滞并促进细胞凋亡，可能与升高细胞内ROS水平，降低线粒体膜电位有关.
金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116 细胞凋亡及其机制研究
吴晶 徐加英1韩淑芬 秦立强2
苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室，苏州 215123
摘要:
目的 探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116 的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。
方法 不同浓度金雀异黄素处理HCT-116 细胞，MTT 法测定细胞存活率，流式细胞仪检测
细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧( ROS) 水平和线粒体膜电位的变化，并用透射电镜
观察细胞的超微结构。
结果 金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖。0 ～ 100 μmol/L 的金雀异黄素
处理细胞 24 h 后引起 G2/ M期阻滞，凋亡峰 Sub-G1所占细胞比例从( 1. 63 ± 0. 44) %
增至( 8. 33 ± 1. 51) % ( P ＜0. 01) ，早期凋亡细胞从( 1. 93 ± 0. 32 ) % 增至( 7. 25 ±
0. 86 ) % ( P ＜ 0. 01 ) 。透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变。100 μmol/L 金雀异黄
素处理后细胞内ROS 水平在2 h 时增至处理前的 1. 81 倍，( 15. 53 ± 1. 55) % vs( 8. 57
± 0. 35) % ，P ＜ 0. 01，细胞线粒体膜电位在 1 h 时迅速下降了 87. 8% ，( 0. 82 ± 0. 02
) % vs( 6. 70 ± 0. 21) % ，P ＜0. 01。
结论 金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116 的细胞增殖，引起 G2/ M 期细胞阻滞并促
进细胞凋亡，可能与升高细胞内ROS 水平，降低线粒体膜电位有关。
关键词: 金雀异黄素 结肠癌 细胞凋亡 细胞内活性氧 线粒体膜电位
