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针对病种:癌症

发表时间:2014年11月

发表国家:英国

登载刊物:细胞死亡与疾病

研究单位:美国得克萨斯大学MD 安德森癌症中心部实验治疗学部;等

研究人员:端岛N,厄兹波拉特B

主要结论:目前我们的饮食中存在天然多酚类化合物,例如粗糠柴苦素、 金雀异黄素、 槲皮素、 姜黄素和白藜芦醇,可以利用各种机制通过典型(取决于 Beclin-1) 和非典型 (Beclin 1 独立)的细胞自噬路线诱发PCD II型。这些化合物提供了一种癌症细胞死亡手段的能力增强了标准疗法的效果,应该被用来设计新型的治疗策略。本综述关注了自噬和这些多酚类化合物对癌症细胞死亡的诱导效应.

Cell Death & Disease, 2014, 5(11):e1509.

Regulation of autophagy by polyphenolic compounds as a potential therapeutic strategy for cancer

N Hasima, B Ozpolat

Department of Experimental Therapeutics, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Unit 422, Houston, TX 77030, USA; et al

Autophagy, a lysosomal degradation pathway for cellular constituents and organelles, is an adaptive and essential process required for cellular homeostasis. Although autophagy functions as a survival mechanism in response to cellular stressors such as nutrient or growth factor deprivation, it can also lead to a non-apoptotic form of programmed cell death (PCD) called autophagy-induced cell death or autophagy-associated cell death (type II PCD). Current evidence suggests that cell death through autophagy can be induced as an alternative to apoptosis (type I PCD), with therapeutic purpose in cancer cells that are resistant to apoptosis. Thus, modulating autophagy is of great interest in cancer research and therapy. Natural polyphenolic compounds that are present in our diet, such as rottlerin, genistein, quercetin, curcumin, and resveratrol, can trigger type II PCD via various mechanisms through the canonical (Beclin-1 dependent) and non-canonical (Beclin-1 independent) routes of autophagy. The capacity of these compounds to provide a means of cancer cell death that enhances the effects of standard therapies should be taken into consideration for designing novel therapeutic strategies. This review focuses on the autophagy- and cell death-inducing effects of these polyphenolic compounds in cancer.


英国《细胞死亡与疾病》,
201411

多酚化合物对癌症细胞自我吞噬的调节作为一个潜在的癌症治疗方法

端岛N,厄兹波拉特B

美国得克萨斯大学MD 安德森癌症中心部实验治疗学部;等

细胞自噬作用,是一种用于细胞组分和细胞器的溶酶体降解途径,是维持细胞内稳态所需的自适应和必不可少的过程。虽然自噬功能作为一种生存机制会造成养分或生长因子匮乏等细胞应激反应,它也会导致一种非凋亡形式的细胞程序性死亡 (PCD),被称为自噬诱导的细胞死亡或与自噬相关的细胞死亡 PCD II 型)。当前的证据表明,通过自噬导致的细胞死亡可以被诱导作为细胞凋亡的替代物(PCD I型),在肿瘤细胞中以抗细胞凋亡作为治疗目标。因此,在癌症研究和治疗中,人们对调节自噬死亡的兴趣极大。目前我们的饮食中存在天然多酚类化合物,例如粗糠柴苦素、 金雀异黄素、 槲皮素、 姜黄素和白藜芦醇,可以利用各种机制通过典型(取决于 Beclin-1 和非典型 Beclin 1 独立)的细胞自噬路线诱发PCD II型。这些化合物提供了一种癌症细胞死亡手段的能力增强了标准疗法的效果,应该被用来设计新型的治疗策略。本综述关注了自噬和这些多酚类化合物对癌症细胞死亡的诱导效应。

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