针对病种：喉癌
发表时间：2014年12月
发表国家：中国
登载刊物：中国耳鼻咽喉头颈外科
研究单位：河北医科大学研究生学院、武警后勤学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科
研究人员：周渝、王惠民、渠晓丽、原红艳、刘平、张淑香
主要结论：染料木黄酮可抑制喉癌Hep_2细胞系增殖促进其凋亡.
染料木黄酮对喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响
周渝1，王惠民1，渠晓丽2，原红艳2，刘平2，张淑香2
1 河北医科大学研究生学院，河北 石家庄 050017； 2 武警后勤学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科，天津 300162
目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)对人鳞状细胞喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响.
方法 用CCK-8法检测不同浓度Gen对Hep-2细胞系增殖的影响;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测Gen对Hep-2细胞系血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3) mRNA表达的影响;用流式细胞术检测Gen单独及联合VEGFR-3特异性阻滞剂MAZ51对Hep-2细胞系凋亡的影响;Western blot检测各组AKT蛋白表达及其磷酸化水平.
结果 Gen可抑制Hep-2细胞系增殖,且抑制作用呈剂量依赖性;Gen能抑制Hep-2细胞系的VEGFR-3 mRNA表达,抑制率为32％;单用Gen和MAZ51均能诱导Hep-2细胞系凋亡,二者联合应用对Hep-2细胞系的凋亡诱导作用明显增强;Gen与MAZ51均能抑制AKT第308位苏氨酸(Thr308)及第473位丝氨酸(Ser473)磷酸化激活,使p-AKT-Thr308和p-AKT-Ser473减少,两种药物合用抑制率更高.
结论 Gen可通过抑制VEGFR-3表达阻止AKT磷酸化激活,并发挥抑制喉癌细胞增殖和诱导其凋亡的抗癌作用.
