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针对病种:癌症

发表时间:2011年9月

发表国家:中国

登载刊物:成都医学院学报

研究单位:遵义医学院公共卫生学院,贵州遵义;成都医学院公共卫生系;成都医学院公共卫生系,四川 成都

研究人员:韩彬, 程道梅, 余小平,等

主要结论:Gen可通过抑制PTK活性阻断VEGF诱导的内皮细胞活化,从而发挥抗肿瘤血管生成作用.

成都医学院学报, 2011, 06(3):192-195.
染料木黄酮抑制血管内皮生长因子诱导的血管内皮细胞活化及蛋白激酶K活性
韩彬, 程道梅, 余小平,等
遵义医学院公共卫生学院,贵州遵义;成都医学院公共卫生系;成都医学院公共卫生系,四川 成都


目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抗肿瘤血管生成的分子机制.方法 实验以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,通过锥虫蓝不相容试验测定Gen对HUVECs的细胞毒性,然后利用Caspase-3活性分析试剂盒测定Caspase-3活性,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素凋亡试剂盒测定凋亡率,蛋白激酶K(PTK)活性分析试剂盒测定PTK活性.结果 HUVECs经血管内皮生长因子(VEGF)刺激后,PTK活性升高,Gen可通过抑制PTK激酶活性,诱导VEGF处理的内皮细胞凋亡.结论 Gen可通过抑制PTK活性阻断VEGF诱导的内皮细胞活化,从而发挥抗肿瘤血管生成作用.
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