针对病种：
发表时间：2018-9-21
发表国家：中国
登载刊物：中国药理学通报
研究单位：扬州大学附属苏北人民医院风湿免疫，泰州市人民医院 风湿免疫，江苏省武警总队医院内，扬州大学附属医院血液风湿，扬州大学医学
研究人员：沈芹，柳桂萍，王雯雯，胡君，周玮，刘家欢，王慧，沈维干，张育
主要结论：Ｇｅｎ 可通过抑制ＰＭＰｓ 激活的ＮＦ-κＢ 信号通路，影响ＲＡ-ＦＬＳ 的肌动蛋白细胞骨架装配， 从而抑制ＰＭＰｓ 诱导的ＲＡ-ＦＬＳ 与ＥＣＭ 的黏附、迁 移和侵袭。揭示了Ｇｅｎ 在ＰＭＰｓ 诱导的ＲＡ- ＦＬＳ 迁移和侵袭过程中的作用及其机制，为寻找ＲＡ 的药物靶点和机制研究提供了方向.
Ｇeｎ可通过重构细胞中肌动蛋白细胞骨架，减少伪足的形成，抑制肿瘤细胞与ＥＣＭ的黏附、迁移和侵袭［１２ － １３］。我们采用罗丹明标记的鬼笔环肽对ＲＡＦＬＳ 的纤维状肌动蛋白（ｆｉｌａｍｅｎｔ ａｃ-ｔｉｎ，Ｆ-ａｃｔｉｎ）骨架系统进行免疫荧光染色，观察ＰＭＰｓ 和Ｇｅｎ 对ＲＡ-ＦＬＳ 的肌动蛋白细胞骨架装配的影响。结果显示，ＰＭＰｓ 作用于ＲＡ-ＦＬＳ 后，ＲＡ-ＦＬＳ 的应力纤维明显变细、变少，片状伪足增多，提
示ＰＭＰｓ可能通过改变肌动蛋白细胞骨架的重塑，促进ＲＡ-ＦＬＳ 的迁移和侵袭。在ＰＭＰｓ 作用的基础上加入Ｇｅｎ 后，ＲＡ-ＦＬＳ 的应力纤维增粗，片状伪足
减少，提示Ｇｅｎ可通过影响ＲＡ-ＦＬＳ 的肌动蛋白细胞骨架装配，达到抑制ＰＭＰｓ诱导的ＲＡ-ＦＬＳ 迁移和侵袭的作用。
综上所述，Ｇｅｎ可通过抑制ＰＭＰｓ 激活的ＮＦ-κＢ信号通路，影响ＲＡ-ＦＬＳ 的肌动蛋白细胞骨架装配，从而抑制ＰＭＰｓ 诱导的ＲＡ-ＦＬＳ 与ＥＣＭ 的黏附、迁移和侵袭。本研究揭示了Ｇeｎ在ＰＭＰｓ 诱导的ＲＡ-ＦＬＳ 迁移和侵袭过程中的作用及其机制，为寻找ＲＡ的药物靶点和机制研究提供了方向。
