针对病种：肝癌
发表时间：2008年10月
发表国家：中国
登载刊物：中国老年学杂志
研究单位：吉林辽源市矿务局总院普外科
研究人员：王宝海 田晓丰 曹 宏
主要结论：金雀异黄素可以诱导人肝癌 SMMC -7721细胞凋亡。 上调 Bax 蛋白表达, 下调 Bcl -2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的作用机制.
金雀异黄素诱导人肝癌细胞 SMMC - 7721细胞凋亡的研究
王宝海 田晓丰 1 曹 宏 2 ( 辽源市矿务局总院普外科 ,吉林 辽源 136201)
〔摘 要〕 目的 探讨金雀异黄素( G e n i s t e i n , G e n ) 对人肝癌 S MMC -7721细胞
凋亡调控的作用。 方法 将 G e n 分为 5. 0、 10. 0、20. 0 μ g /ml 三个浓度处理组和对
照组( 未加金雀异黄素) , 作用 S MMC -7721细胞不同时间后, 透射电镜观察细胞超微结构变
化; 免疫组化法检测细胞内 B a x 、B c l -2蛋白的表达水平。 结果 与对照组比较, G e n
处理组可使细胞核内异染色质呈块状凝集、胞质内线粒体肿胀空化, 随着作用浓度增加, 细胞
核呈固缩状, 核内异染色质趋边凝集, 细胞质空化明显; 免疫组化显示, 随着 G e n 浓度增加
, B a x蛋白表达增强, B c l -2蛋白表达减弱, 并呈剂量依赖性 ( P<0.01) 。 结论 金雀异
黄素可以诱导人肝癌 S MMC -7721细胞凋亡。 上调 B a x 蛋白表达, 下调 B c l -2蛋白表达
可能是其诱导细胞凋亡的作用机制。
〔关键词〕 金雀异黄素; 肝癌; 凋亡
